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潰結靈對潰瘍性結腸炎大鼠結腸上皮ITF表達及MAPK/ERK通路的調節

批準號30772754 學科分類中藥消化與呼吸藥理 ( H2814 )
項目負責人王汝俊 負責人職稱教授 依托單位廣州中醫藥大學
資助金額28.00
萬元
項目類別面上項目 研究期限2008 年 01 月 01 日 至
2011 年 12 月 31 日
中文主題詞潰瘍性結腸炎,腸三葉因子,潰結靈,MAPK/ERK
英文主題詞

摘要

中文摘要 UC是多因素造成的結腸黏膜慢性炎癥損傷,腸道上皮細胞及其功能的修復重建是影響UC轉歸的重要環節。腸三葉因子(ITF)是新近發現的一種由腸道上皮細胞合成的新型細胞生長因子,已證實其可明顯減輕多種損傷因素介導的腸黏膜損傷,保護腸道上皮屏障的完整性,刺激上皮細胞的遷移、增殖等,在腸道的自我保護和損傷后修復機制中占有重要地位。因此研究ITF在UC發生、發展與修復過程的變化及其相關調節機制有望成為研究治療藥物的新途徑。潰結靈是多年臨床實踐總結出的治療UC的中藥復方制劑,前期的臨床與實驗證明該方對UC有良好的治療作用,本研究擬在前期研究的基礎上,觀察潰結靈有效劑量對UC大鼠不同階段結腸上皮組織及結腸上皮損傷細胞模型ITF、EGF、TGF-α、MUC2表達及MEK1/2、ERK1/2活性的影響,從更深層次探討中藥復方潰結靈的療效機制,對拓新中醫的治法理論和中藥新藥開發有重要意義。
英文摘要
結題摘要 目的:探討潰結靈(KJL)促進UC大鼠結腸上皮修復的機制。 內容:1.KJL對UC大鼠結腸粘膜超微結構及ITF、MUC2、EGF、TGF-αmRNA、蛋白與pERK1/2、pMEK1/2蛋白動態表達的影響。2.KJL含藥血清對Caco-2細胞損傷模型ITFmRNA、EGFmRNA及MUC2、TGF-α、pMEK1/2、pERK1/2蛋白表達的影響. 結果:1.KJL對UC大鼠結腸粘膜超微結構異常改變有改善作用。2.UC大鼠模型造模后3、7d結腸粘膜ITFmRNA、3d MUC2、TGF-α蛋白、EGFmRNA表達下降,KJL可使3、7、14d ITFmRNA、MUC2蛋白和14dTGF-α蛋白和3、14d EGFmRNA表達上調。3.UC大鼠造模后3、7、14d結腸粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白表達逐步升高,KJL使7、14d pERK1/2、pMEK1/2蛋白表達上調。4.KJL含藥血清對Caco-2細胞損傷模型ITFmRNA、MUC2、PmMEK1/2、pERK1/2蛋白表達有上調作用。 結論:KJL促進UC大鼠結腸上皮修復機制與調節ITF表達及MAPK/ERK通路有關。

成果

序號 標題 類型 作者
1 潰結靈對UC大鼠結腸粘膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平動態變化的影響. 3.獲獎論文 會議
2 潰結靈對潰瘍性結腸炎大鼠結腸建膜ITF、MUC2、TCF-α動態變化的影響 會議
3 潰結靈對潰瘍性結腸炎大鼠結腸黏膜超微結構的影響. 期刊
4 潰結靈對UC大鼠結腸粘膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影響. 期刊
5 潰結靈對潰瘍性結腸炎大鼠結腸粘膜超微結構動態變化的影響. 期刊

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